Médecine

Mise en commun de notes de cours…
 
AccueilAccueil  FAQFAQ  RechercherRechercher  S'enregistrerS'enregistrer  MembresMembres  GroupesGroupes  ConnexionConnexion  

Partagez | 
 

 Notes de cours

Voir le sujet précédent Voir le sujet suivant Aller en bas 
AuteurMessage
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Notes de cours   Mar 9 Mai à 20:45

Système nerveux (Peter Clarke)

1. Divisions principales du SN
Le système nerveux (SN) est composé de:
- système nerveux central (SNC): cerveau et moelle épinière
- système nerveux périphérique (SNP)
Le SNP est composé principalement de la crête neurale. Il peut être divisé en SN somatique, qui contient les neurones sensitifs et les axones des motoneurones (le corps cellulaire se trouve dans la matière grise de la moelle épinière), et en SN autonome (végétatif/viscéral), lui-même subdivisé en système sympathique et parasympathique.

2. Morphologie de la moelle épinière
La moelle épinière est composée de matière grise et de matière blanche. La matière grise contient les corps cellulaires. Elle occupe la partie centrale et forme deux cornes, une ventrale et une dorsale. Au niveau des vertèbres dorsales, on rencontre en outre une troisième corne, latérale. La matière blanche contient les axones. Elle forme trois cordons, un dorsal, un latéral et un ventral. Elle est divisée par le septum médio-dorsal (postérieur) et par les sillons intermédio-dorsaux et le sillon médio-ventral.
Les viscéro-motoneurones, qui innervent les ganglions autonomes, sont localisés dans la corne latérale; les motoneurones dans la corne ventrale. L'information sensitive (afférente) entre par la racine dorsale (postérieure), l'information motrice (efférente) quitte la moelle épinière par la racine ventrale. Ces deux racines se réunissent pour former un nerf rachidien (mixte). Avant cette union, la racine dorsale développe un ganglion, le ganglion rachidien de la racine postérieure, qui contient le soma des neurones sensitifs.
La moelle épinière est entourée de trois structures, la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère.
En réalité, on observe qu'il n'y a pas que deux racines qui sortent pour former les nerfs spinaux (rachidiens), mais plusieurs racines ventrales et plusieurs racines dorsales.
Le tronc du nerf rachidiens se divise en deux parties de taille inégale, le rameau primaire dorsal (petit) et le rameau primaire ventral (grand). Cette séparation s'effectue dès la sortie du trou de conjugaison entre deux vertèbres.
Une coupe sagittale de la moelle épinière montre qu'il y a deux renflements de la moelle épinière, au niveau cervical et au niveau lombo-sacré. On les appelle aussi intumescences. Elles sont dues à un épaississement de la matière grise à proximité des segments qui innervent les membres.
Il y a un nerf rachidien de plus qu'il n'y a de vertèbres: le nerf C8. Il se situe entre les vertèbres C7 et T1. Ceci fait que les nerfs cervicaux se trouvent au-dessus des vertèbres du même nom, tandis que les autres nerfs rachidiens se trouvent au-dessous.
L'extrémité de la moelle épinière s'appelle le cône médullaire; il ne se situe pas à l'extrémité de la colonne vertébrale mais au niveau des premières vertèbres lombaires. Ceci est dû au fait que le squelette a une croissance plus rapide et plus importante que la moelle épinière. Ceci fait que, sous le cône médullaire, se trouvent des nerfs qui suivent le tracé de la colonne pour sortir par le bon trou. Ces nerfs forment une structure appelée la queue de cheval.
Pour injecter un anesthésique sans toucher la moelle épinière, on place l'aiguille en-dehors de la "citerne lombaire", pour qu'elle en puisse rencontrer que les nerfs de la queue de cheval, qui s'écartent sur son passage. On parle alors d'anesthésie spinale, ou péridurale si l'aiguille ne traverse pas la dure-mère.
La morphologie de la moelle épinière est différente selon les niveaux (vois cours SN: Hornung).

3. Les afférences sensitives et les efférences motrices
3. 1. Dermatome
La surface cutanée innervée par les fibres sensitives d'un seul nerf rachidien est appelée le dermatome. Celui-ci se constitue pendant le développement foetal, et est une conséquence de l'évolution segmentaire. On observe ainsi que les dermatomes ne se succèdent pas en position anatomique, mais que la tête est innervée par le premier nerf, et la région anale par le dernier. Si le corps est placé de manière à localiser la bouche en premier et l'anus en dernier, les dermatomes forment des stries de structure relativement régulière.
3. 2. Diamètre des afférences
Les afférences de la moelle épinière pénètrent toutes par la racine dorsale. Les corps cellulaires se trouvent dans les ganglions rachidiens de la racine postérieure. Les terminaisons viennent se fixer à différentes places, selon le diamètre des fibres qui les compose. Ainsi, les fibres les plus épaisses (A-alpha) se termineront sur les motoneurones (IX: ventraux) ou sur les autres structures ventrales (VI et VII). Les fibres plus fines (A-bêta) se fixeront plus dorsalement, et ainsi de suite jusqu'aux fibres C.
3. 3. Morphologie des neurones
La morphologie générale d'un neurone comprend un soma (corps cellulaire) sur lequel sont fixés plusieurs dendrites, et un axone, parfois très long, qui conduit le potentiel d'action.
les neurones sensitifs sont différents de ce modèle: le soma ne fait pas partie du tracé de l'information, mais est relié aux axones par un petit pont cytoplasmique. L'axone distal est ramifié; dans certains livre, on l'appelle dendrite, bien qu'il ait plutôt les caractéristiques d'un axone. L'axone proximal est relié au SNC. Ce type de neurone est appelé pseudo-unipolaire.
3. 4. Classification des neurones
Les neurones sont recensés selon leur vitesse de conduction: les fibres A sont les plus rapides, les fibres C les plus lentes. Les fibres A et B sont myélinisées, les fibres C pas. La vitesse de conduction est proportionnelle au diamètre de l'axone: plus il est grand et plus la fibre conduit rapidement les potentiels d'action. L'absence de myéline conditionne aussi une vitesse de conduction moins élevée. La relation, dans le cas des fibres myélinisées, entre la vitesse et le diamètre, est:
Vitesse (m/s) = 6 diamètre (en µm)
Les différentes fibres sont:
• A-alpha (I):
Diamètre: 12-20 µm
Vitesse de conduction: 70-120 m/s
Type d'axone: motoneurones alpha: afférences musculaires (fuseaux primaires [Ia] et tendineux [Ib])
• A-bêta (II):
Diamètre: 6-12 µm
Vitesse de conduction: 35-75 m/s
Type d'axone: afférences tactiles, fuseaux secondaires (II)
• A-gamma:
Diamètre: 2-6 µm
Vitesse de conduction: 15-40 m/s
Type d'axone: motoneurones gamma
• A-delta (III):
Diamètre: 2-5 µm
Vitesse de conduction: 10-30 m/s
Type d'axone: douleur rapide (aiguë), température
• B:
Diamètre: 1-3 µm
Vitesse de conduction: 4-15 m/s
Type d'axone: axones préganglionaires du S neurovégétatif
• C (IV):
Diamètre: 0.4-1 µm
Vitesse de conduction: 0.5-2 m/s
Type d'axone: non-myélinisé: douleur lente, température
3. 5. Topographie des motoneurones
Les motoneurones médiaux innervent les muscles du tronc, tandis que les latéraux innervent les membres. Au niveau cervical, par exemple, les neurones composant la pointe de la corne ventrale innervent la main. Les neurones fléchisseurs occupent la partie dorsale de la corne, tandis que les extenseurs se localisent dans la partie ventrale. On observe aussi dans la corne ventrale des cellules de Renshaw, qui sont des petits neurones (à la différence des motoneurones, qui ont un soma de grande taille) innervés par des branches des motoneurones alpha. Les motoneurones gamma, plus petits, occupent la même localisation, mais leur corps cellulaire est plus petit que celui d'un neurone alpha, et leur axone d'un diamètre moindre.

4. Circuits moteurs et réflexes pour le contrôle du mouvement et de la posture
4. 1. Mouvement et posture
Les neurones ont la possibilité d'induire un mouvement, mais aussi de contrôler, à titre de réflexes, la posture, de manière à garder son équilibre, à éviter la douleur, etc. Maintenir la posture implique un certain tonus musculaire, constant et pourtant adaptable à tout moment, une compensation des mouvements, une anticipation de l'effet des mouvements et un rétrocontrôle. Ceci se fait:
- par certains neurones, qui mesurent la longueur des muscles
- par d'autres neurones, qui mesurent la force (tension) des muscles
4. 2. Réflexe d'étirement
Aussi appelé réflexe myotatique ou réflexe monosynaptique, le réflexe d'étirement dépend des fuseaux musculaires, qui signalent la longueur du muscle. Ce réflexe permet donc de stabiliser la longueur du muscle à une charge variable.
En cas d'étirement passif, le fuseau neuromusculaire est allongé et il décharge des potentiels d'action. En cas de contraction active, le fuseau neuromusculaire se raccourcit, et il n'émet plus de potentiels d'action. Le réflexe d'étirement est donc prépondérant en cas d'étirement passif.
Sans prendre en compte les motoneurones gamma, le fonctionnement du réflexe d'étirement est aisé à comprendre: lorsque l'on percute un tendon (tendon rotulien), le muscle quadriceps est étendu, ce qui active le fuseau neuromusculaire. Ce fuseau active un neurone afférent Ia, qui est directement couplé au motoneurone alpha du même muscle. Le neurone Ia active le motoneurone alpha, ce qui provoque une contraction.
Les motoneurones gamma innervent les fibres musculaires du faisceau neuromusculaire. Son rôle est donc de contracter ces fibres pour que leur taille soit comparable à celles du reste du muscle, et qu'elles puissent donc assumer leur rôle de perceptrices de tension.
Schématiquement, si ni la fibre ni le muscle ne sont innervés, aucun mouvement volontaire ne peut avoir lieu; si on applique un poids au muscle, la fibre intrafusale le perçoit et ordonne aux fibres extrafusales de se contracter pour compenser le poids.
Si seuls les motoneurones alpha sont innervés, une stimulation provoque une contraction musculaire. Le fuseau ne se contracte pas, est détendu, et cesse d'émettre des potentiels d'action. Lorsque la contraction diminue, il assume de nouveau sa fonction.
Si les fibres extrafusales sont innervées par des motoneurones alpha et les fibres intrafusales par des motoneurones gamma, une stimulation conjointe des deux neurones fait que la réponse du fuseau, transmise par la fibre Ia, est constante, quelle que soit la contraction. Le neurone gamma permet donc de conserver le fonctionnement du fuseau musculaire quel que soit la tension du muscle.
4. 3. Réflexe tendineux
Aussi appelé réflexe myotatique inverse, le réflexe tendineux dépend des organes tendineux de Golgi, qui signalent la tension dans le muscle. Il évite les fluctuations excessives de la tension exercée par le muscle ou une tension excessive.
En cas d'étirement passif, l'organe tendineux de Golgi est légèrement stimulé; en cas de contraction active, il est stimulé plus énergiquement. En cas de contraction active, c'est donc principalement le réflexe tendineux qui est présent.
Le réflexe tendineux est dû aux neurones Ib: les axones de ce type cellulaire sont insérés dans des fibres de collagène torsadées. Une tension sur le tendon induit une compression de l'axone et une dépolarisation. Le neurone afférent Ib est couplé à un interneurone inhibiteur, lui-même reliant un motoneurone Ia. L'activation des afférences Ib de l'organe tendineux inhibe indirectement les motoneurones innervant ce muscle, et, dans certains cas, les muscles synergistes.
4. 4. Coordination entre les muscles
Dans le cas du réflexe d'étirement du muscle biceps brachial, un neurone Ia est activé. Il active directement les motoneurones alpha du muscle biceps et du muscle brachial (agoniste), et inhibe, via un interneurone, le motoneurone alpha du triceps (antagoniste).
Les interneurones inhibiteurs sont:
- Les interneurones Ia sont des inhibiteurs activés par les neurones afférents Ia.
- Les cellules de Renshaw sont entre autres innervées par les collatérales axonales des motoneurones alpha (branches des axones alpha). Ils ont pour fonction d'inhiber ces mêmes motoneurones alpha.
- Les interneurones inhibiteurs Ib sont entre autre innervés par des afférences Ib.
On rencontre en outre des interneurones excitateurs.
Les interneurones inhibiteurs Ia permettent de coordonner les muscles agonistes et antagonistes par une seule commande. Ils sont activés par des afférences Ia, et servent à inhiber les antagonistes des muscles innervés par l'afférence Ia. L'arrivée d'un potentiel d'action en provenance d'un faisceau musculaire active ce muscle et ses agonistes et inhibe ses antagonistes.
Les cellules de Renshaw font partie d'une boucle de contrôle: par rétroaction négative, ils stabilisent l'excitabilité des neurones alpha. Ceci permet de contrôler et de limiter la tension des muscles.
Les interneurones inhibiteurs Ib inhibent le réflexe tendineux: ils sont innervés par des afférences en provenance de la peau, de l'organe tendineux de Golgi et des récepteurs articulaires, et inhibent les motoneurones du muscle concerné, tandis que les muscles antagonistes sont activés par des neurones excitateurs.
Les réflexes de flexion et d'extension croisés sont dus à des interneurones qui traversent les commissures de la moelle épinière. Un stimulus nocif est perçu par les fibres afférentes cutanées A-delta (nocicepteurs), qui, par le biais d'interneurones:
- activent les fléchisseurs d'un membre et les extenseurs de l'autre
- inhibent les extenseurs d'un membre et les fléchisseurs de l'autre
Deux interneurones traversant les commissures sont activés, ils se fixent sur les interneurones inhibiteurs et activateurs des motoneurones de l'autre membre.
La ccordination se fait aussi entre les différents niveaux de la moelle épinière. les neurones propriospinaux envoient leur axone plus haut ou plus bas dans la moelle épinière. Leur axone circule dans le cordon ventral ou latéral. Leur corps cellulaire est localisé dans la corne dorsale.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Re: Notes de cours   Mer 10 Mai à 15:58

Développement du système nerveux moteur
1. Formation initiale du système nerveux
Le système nerveux apparaît quand la chorde induit la plaque neurale. L'invagination de cette plaque forme le tube neural, à l'origine du SNC, et bordé par un petit amas de cellules dorso-latérales, la crête neurale, à l'origine du SNP. Les neurones de la crête neurale migreront ensuite pour former les ganglions spinaux, les ganglions sympathiques, les cellules neurosécrétrices de la glande surrénale, et des tissus non nerveux, comme les mélanocytes.
Un sillon coupe le tube neural en partie ventrale et dorsale: il s'agit du sillon limitant. La partie qui se trouve ventralement est motrice, et la partie dorsale sensitive. Les parties intermédiaires sont viscérales (viscéro-motrices; viscéro-sensitives), tandis que les parties extrêmes sont somatiques.
Le trou neural est entouré par une couche de cellules, la zone ventriculaire (germinale). Les cellules y prolifèrent, puis migrent dans la zone manteau, future matière grise. À l'âge adulte, les cellules de la zone ventriculaire ne constituent plus que la paroi de l'épendyme. La zone marginale entoure la zone manteau, et contient la matière blanche.

2. Étapes du développement d'un neurone
Les huit étapes sont:
- Prolifération
- Migration
- Croissance axonale
- Différenciation
- Formation de synapses
- Mort neuronale
- Élimination de processus
- Perte de synapses
2. 1. Prolifération
La prolifération est due au fait que les cellules suivent un cycle cellulaire. Pendant ce cycle, elles se déplacent: elles possèdent un processus fixé au ventricule et un autre étendu jusqu'à la surface piale. Durant les phases G1 et S, les cellules migrent vers la surface piale; dès la fin de la phase S et durant la phase G2, elles se rapprochent de la paroi ventriculaire. Avant la mitose, elles rétractent le processus en contact avec la surface piale, et ne demeurent fixées que sur le ventricule. Ensuite, en G1, elles étendent un nouveau processus.
2. 2. Migration
Pour migrer, les neurones ont besoin de cellules gliales radiales, qui ont un corps cellulaire dans la zone ventriculaire et un processus fixé à la surface du cerveau ou de la moelle. Une fois dans la zone manteau, après une première migration radiale, les neurones effectuent une migration tangentielle, tout ceci dans le but de se positionner par rapport à une future cible.
2. 3. Croissance de l'axone
L'axone développe un cône de croissance, orné de nombreux filopodes, qui lui servent à "tâter" le terrain. Il s'agit de processus cytoplasmiques mobiles pourvus de récepteurs. Le cône de croissance est donc capable de chercher la bonne direction.
Ce processus est couplé à un transport axonal antérograde et rétrograde:
• antérograde:
- transport rapide (200-400 mm/j): des vésicules contenant des neurotransmetteurs, des protéines membranaires ou des lipides sont transportées par la kinésine (ATPase)
- transport inermédiaire (50-100 mm/j): mitochondries
- lent-A (0.2-2.5 mm/j): neurofilaments et microtubules
- lent-B (2-6 mm/j): protéines cytosoliques
• rétrograde:
- transport rapide (150-300 mm/j): des vésicules de molécules neurotrophiques ou des lysosomes sont transprtés par la dynéine (ATPase)
Le transport lent correspond environ au rythme de croissance de l'axone.
L'avancée du cône de croissance se fait par adjonction de vésicules, mais aussi par l'actine, acheminée par transport lent, qui permet le mouvement des filopodes.
Le long de l'axone, du matériel est ajouté, même après le stade de croissance axonale. Ceci permet la croissance de l'axone en même temps que celle du squelette.
Des vésicules fusionnent donc à la membrane, et des microtubules sont ajoutés à l'extrémité proximale de l'axone. Comme ces structures ont tendance à se dépolymériser (pôle -) du côté proximal, et à se polymériser au bout de l'axone, ce processus garantit que tout l'axone comprenne des microtubules.
Il existe différents mécanismes de guidage du cône de croissance:
- le guidage mécanique comprend l'existence de canaux préformés dans le tissu
- la reconnaissance de molécules portées par les membranes des cellules adjacentes. Ces molécules sont souvent des inhibiteurs de croissance, comme NOGO, myelin-associated protein ou les sémaphorines.
- un gradient de substances tropiques. Ces substances sont souvent des facteurs neurotrophiques (encourageant la croissance des neurones), et la plupart d'entre eux sont regroupés sous le terme de neurotrophines.
- des champs électriques semblent aussi guider les cônes de croissance
En culture, on a pu guider la croissance d'un axone en utilisant l'effet tropique du NGF (Nerve Growth Factor). Un courant électrique peut assumer le même rôle, et il peut soit attirer soit repousser le cône de croissance.
2. 4. Différenciation
La différenciation comprend plusieurs processus distincts:
- la morphologie de la cellule
- le choix du neurotransmetteur
- l'expression des gênes
Ceci est influencé par la constitution et la localisation de la cellule, mais aussi par des signaux externes.
Les fibres musculaires sécrètent des substances trophiques qui sont absorbés par l'axone, subissent un transport rétrograde, et finissent par modifier le soma. Ces facteurs trophiques influencent par exemple la taille et l'abondance de l'arborisation dendritique.
Les neurones sympathiques peuvent subir un processus comparable: leur cible, s'il s'agit d'une cellule glandulaire sudoripare, sécrète non seulement du NGF, qui conditionne la survie et la croissance de ce type cellulaire, mais aussi une cytokine, qui, après transport rétrograde, modifiera le noyau et produira un switch (transition), qui fera que, contrairement aux autres neurones sympathiques, ces cellules ne seront plus noradrénergiques mais cholinergiques.
2. 5. Formation de synapses
La synapse de la jonction neuromusculaire est composée de plusieurs sites de relâchement et de récepteurs à Ach (acétylcholine). Sur la fibre musculaire non innervée, on rencontre deux types de récepteurs: des récepteurs à Avh, mais aussi à agrine. Le bouton synaptique en formation relâche de l'agrine, qui se fixe sur son récepteur. Ces récpeteurs ont pour fonction d'attirer les récepteurs à Ach, qui étaient initialement répartis à la surface du myotube. Chez l'adulte, les récepteurs à Ach sont donc localisée en un point de la cible.
Ce mécanisme induit aussi un autre procédé intéressant: suite à la fixation de l'agrine sur ses récepteurs, toute la production de récepteurs à Ach sera assumée uniquement par le noyau le plus proche de la jonction musculaire.
2. 6. Mort neuronale
La mort neuronale peut avoir lieu à deux stades:
- pendant la prolifération, les cellules de l'épithélium germinal, qui sont des neurones non différenciés, peuvent subir une mort cellulaire.
- au site définitif, après la migration, lors de la formation des connections entre les neurones. À ce stade, les cellules perdues ne sont pas remplacées, puisqu'aucun neurone ne peut réintégrer le cycle cellulaire.
Nous n'allons étudier que le deuxième stade.
Les neurones trophiques meurent parce qu'ils ne reçoivent pas les substances trophiques nécessaires à leur survie; en effet, pendant une petite période du développement neuronal, les cellules sont très dépendantes des facteurs neurotrophiques qu'elles reçoivent des cellules-cible.
On a évalué le taux de mortalité des motoneurones après axotomie:
- chez un raton de 7 jours, il y a 50 à 100 % de cellules mortes sept jours après la section
- chez un rat adulte, il n'y a que 0 à 30 % de cellules mortes après quelques semaines ou quelques mois.
Les neurones des ganglions rachidiens dépendent du NGF. Quand le NGF n'est pas exprimé, toutes les cellules meurent; quand il est surexprimé, toutes survivent.
Il existe deux hypothèses principales pour expliquer cette mort cellulaire:
• L'hypothèse du "numerical matching" a été émise par Hamburger et Levi-Montalcini en 1949. Elle stipule que la mort neuronale sert à accorder le nombre de neurones à la taille de la cible. En effet, les chercheurs ont observé que la mort cellulaire est plus importante au niveau cervical et thoracique qu'au niveau brachial et lombo-sacré. De plus, l'ablation d'une ébauche de membre pendant la période de mort neuronale augmente la mort neuronale de 100 %. Cette hypothèse est remise en question par le fait que:
- la mort neuronale a lieu à tous les niveaux, même si elle est plus abondante au niveau cervical et thoracique.
- les différences de taille entre ganglions s'observent déjà avant la période de mort neuronale.
- dans le système nerveux central, les signaux qui régulent la mort cellulaire sont plus complexes que dans les ganglions spinaux: en effet, les cellules des ganglions spinaux ne dépendent que du transport rétrograde de facteurs neurotrophiques, tandis que les neurones du système nerveux central dépendent des signaux rétrogrades, mais aussi des signaux antérogrades en provenance d'autres cellules, qui sont médiés par l'activité électrique de ces cellules.
• La deuxième hypothèse est l'élimination d'erreurs de ciblage axonal. Ceci a été démontré dans la projection centrifuge des axones vers la rétine des embryons de poulet; le phénomène n'a pas pu être démontré pour les motoneurones.
2. 7. Élimination de processus
Dans le cortex cérébral, on rencontre quelques neurones qui se projettent dans la corne ventrale; la plupart innervent le tronc cérébral. Ceci n'est pas le cas pendant la croissance; mais la plupart des neurones qui adressent leur axone vers la corne ventrale le perdent. Ils ne meurent pas, mais ont le droit à une nouvelle tentative.
2. 8. Perte de synapses
Lors du développement, l'innervation des cellules-cible est polyneurale. Les neurones innervent plusieurs cellules-cibles, et les cellules-cibles sont innervées par plusieurs neurones différents. La perte de l'innervation polyneurale des fibres musculaires immatures est due à l'activité électrique dans les fibres musculaires.
Les neurones ont une influence trophique sur les muscles, et les cellules musculaires sur les neurones. Les muscles envoient donc des facteurs trophiques au corps neuronal, par transport antérograde. Il y en a beaucoup, et ils ne jouent un rôle que conjointement.
Chez l'adulte, on peut différencier des muscles lents et des muscles rapides. Si on échange l'innervation de ces muscles, en coupant les deux nerfs et en les reconnectant après échange, on observe que les muscles perdent leur caractéristique initaile, pour adopter les caractéristiques d'un muscle de l'autre type. Ceci a aussi été mis en évidence au niveau moléculaire: les molécules de myosine ne sont pas les mêmes, et en échangeant les nerfs, ou en stimulant un type musculaire avec le pattern de l'autre type pendant une longue durée, on observe une différence dans les propriétés de la myosine.
Les muscles lents sont impliqués dans la posture. Ils sont stimués par une activité tonique régulière. Au contraire, les muscles rapides sont stimulés par une activité en bursts (bouffées): des fréquences élevées auxquelles s'intercalent des blancs.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Re: Notes de cours   Ven 12 Mai à 16:53

Réaction à une lésion périphérique ou centrale

Pour régénérer les axones périphériques lésés, les neurones ont des besoins particuliers:
- la croissance dépend de l'environnement local et d'une reprogrammation du noyau cellulaire, dans le but de sécréter les protéines nécessaires à la croissance de l'axone. Dans la partie lésée, les cellules de Schwann sécrètent une matrice extracellulaire contenant une surface favorable (L1, NCAM), et des facteurs trophiques (NGF, BDNF), qui diffusent. Le soma est modifié et reprogrammé par l'activation ou la synthèse de facteurs de transcription, qui synthétisent les composants de l'axone (actine, tubuline) et des protéines de signalisation (GAP-43). La surexpression de GAP-43 conduit à un développement anarchique de processus.
- l'axone doit être guidé et nécessite des tubes d'endonèvre intacts, ainsi que des indices sécrétés par les cibles. Si l'axone était myélinisé, il pousse entre les membranes de la cellule de Schwann, elle-même entourée d'endonèvre. Si ce n'est pas le cas, elle suit le tracé des autres axones, qui sont entourés par une cellule de Schwann qui n'a pas sécrété de myéline, et qui est aussi entourée d'endonèvre. Pour éviter les erreurs d'adressage, les axones dépendent aussi des indices provenant des cibles, et qui leur évite de suivre la mauvaise branche du nerf lésé. Dans le cas où l'endonèvre est lésé, la croissance se fait plus difficilement.
- la survie du soma dépend de signaux trophiques provenant de différents types cellulaires, et de provenance antérograde comme rétrograde. Les cellules-cible et les cellules de Schwann sécrètent des facteurs trophiques, comme NGF ou BDNF. Les signaux autres que rétrogrades ne sont pas interrompus par la lésion axonale, ils sont sécrétés par les afférences et, probablement, par les cellules gliales locales. On observe cependant qu'une conséquence secondaire de l'axotomie est le retrait des synapses jusqu'alors ancrés sur le motoneurone, et la modification des cellules gliales.
Les besoins sont les mêmes que durant le développement.
Le développement se fait par la création d'un nouveau cône de croissance, et la dégénérescence de la partie distale de l'axone, qui n'est plus reliée au corps cellulaire.

La section d'un axone dans un faisceau central est plus difficilement réparable: le cône de croissance pousse moins bien, car:
- les modifications transcriptionnelles sont moins importantes
- les cellules gliales constituent une barrière, en sécrétant des inhibiteurs de croissance des filopodes, mais aussi en produisant moins de facteurs trophiques (GAP-43) que dans le SNP

Une section des voies descendantes de la moelle épinière élimine le contrôle volontaire du mouvement. Ainsi, elle peut conduire à une paraplégie ou à une tétraplégie. Elle provoque en outre des modifications de tonus musculaire, d'abord de l'hypotonie, puis de la spasticité, et les réflexes sont modifiés. La spasticité se caractérise par:
- une résistance aux mouvements passifs rapides, mais pas aux lents
- la résistance est maximale au début, puis elle cède quand la pression est augmentée
- le réflexes sont hyperactifs (plus importants que la normale)
Au contraire, la rigidité se caractérise par une résistance aux mouvements passifs indépendamment de leur vitesse.
Suite à une section de la moelle épinière, on observe trois phases:
• l'hypotonie (semaines 1 à 4 après la section), aussi appelée choc spinal, survient dès le choc. Elle est caractérisée par la parte quasi-totale de tonus musculaire en-dessous de la lésion, et donc par une paralysie flaccide (flasque). Les réflexes sont perdus pendant un jour, puis faibles jusqu'à la quatrième semaine. La cause de l'hypotonie est l'hyperpolarisation des neurones. On estime qu'elle est due à un manque de stimulation des fibres descendantes, ce qui est logique, mais aussi sans doute par la perte de l'influence trophique antérograde de ces mêmes fibres.
• la spasticité (4 semaines - 3 mois) provoque un tonus musculaire excessivement élevé et des réflexes hyperactifs. Les causes sont:
- une surexpression des récepteurs au glutamate: les dépolarisations font entrer du calcium dans la cellule. Il a pour fonction, entre autres, d'inhiber la production des sous-unités du récepteur au glutamate. Le manque de stimulation fait donc que le nombre de récepteurs devient petit-à-petit excessivement abondant. On appelle ce phénomène la "down-regulation".
- de nouvelles synapses sont formées dans la corne ventrale, ce qui fait que les synapses des neurones lésés peuvent être remplacées par des synapses de neurones avoisinants.
- les propriétés physiques du muscle changent: il devient plus raide. Le diamètre des fibres musculaires augmente et la concentration de collagène dans la matrice extra-cellulaire est plus importante.
Les anciennes conceptions voulaient que la spasticité soit due à un manque d'activation des neurones inhibiteurs dans la corne ventrale. Elle n'expique pas pourquoi la spasticité n'a lieu qu'après quelques semaines. Une autre conception erronée veut que le spasticité soit due à une augmentation de l'activité des neurones gamma. Elle n'explique bien que l'hyperréactivité du réflexe d'étirement. On observe en outre expérimentalement que tous les neurones de la corne ventrale sont affectés.
• spasticité réduite, plus de faiblesse (dès 3 à 6 mois). Certains neurones de la corne ventrale, y compris les mutoneurones (peut-être à cause du manque de neurones descendantes). La perte de neurones peut être mise en évidence chez le patient vivant, par élecromyographie (EMG).
La récupération des facultés peut se faire, elle peut résulter d'un "apprentissage" spinal (c'est-à-dire que la moelle épinière se modifie de manière à utiliser les neurones réflexes pour stimuler activement le muscle). De nouvelles voies peuvent aussi être créées à l'aide de neurones proprio-spinaux: les axones coupés forment des connexions aberrantes sur des neurones proprio-spinaux, qui innervent à leur tour les motoneurones lombaires.



Neurobiologie des maladies neuro-musculaires
Une maladie neuro-musculaire peut être:
- premièrement myopathique: ce sont d'abord les fibres musculaires qui s'atrophient, et les neurones par réaction. C'est le cas de la myasthénie grave, qui est une maladie auto-immune contre le récepteur (nicotinique) à l'acétylcholine. Elle se caractérise par un épuisement de la force musculaire, surtout après activation prolongée. Elle survient dès 20 à 40 ans chez les femmes et 70 à 80 ans chez les hommes. Elle affecte surtout les muscles du visage, mais parfois aussi ceux de la respiration. Sa fréquence est de 15 cas sur 100'000. Les récepteurs à Ach sont bloqués, puis dégradés par endocytose, et les replis synaptiques diminuent. Pour la traiter, on peut augmenter la neurotransmission en inhibant l'acétylcholinestérase, ce qui fonctionne chez les cas légers, ou, pour les cas graves, utiliser des immunosuppresseurs, comme les corticostéroïdes (cortisone, prednisone) ou la cyclosporine. L'effet est atteint après 6 à 8 semaines. On peut encore procéder à une ablation du thymus, qui est souvent hypertrophié, et peut même présenter des tumeurs. L'effet est atteint après 2 à 5 ans. La guérison est rarement totale, si l'on excepte James Carter, qui termina quatrième au 400 mètres haies aux jeux olympiques de 2004.
- premièrement neurogénique: ce sont d'abord les neurones qui meurent, et les cellules musculaires s'atrophient par réaction. Le bourgeonnement ("sprouting") protège certaines fibres musculaires en les innervant à l'aide d'autres axones. Les fibres rapides ou lentes sont alors souvent groupées après le sprouting, ce que l'on peut visualiser à l'aide de méthodes histochimiques.
C'est le cas de la sclérose latérale amyotrophique, qui est une maladie neurodégénérative affectant les neurones moteurs du SNC et les motoneurones. On ne connaît pas encore les causes exactes de cette maladie, mais il existe des hypothèses. Les symptômes sont une faiblesse et une atrophie musculaire, et une spasticité. Elle atteint entre autres le physicien anglais Stephen Hawking.
Elle touche les neurones moteurs centraux, qui innervent les motoneurones. Les premiers symptômes surviennent souvent à 50 ou 60 ans. Les neurones sensitifs ne sont pas touchés.
La Riluzole (ou Rilutek) inhibe la libération de glutamate, ce qui augmente le temps de survie. Ceci suggère un effet excitotoxique (le surplus de glutamate tue les neurones) lent, et expliquerait la spasticité. On observe aussi une accumulation anormale de neurofilaments dans les motoneurones, ce qui provoque un déficit du transport axonal.
Il y a 10 % de cas familiaux, parmi lesquels 20 % ont une mutation de l'enzyme superoxyde dismutase-1 (SOD: O2- –>H2O2), qui semble être toxique, non pas directement pour les motoneurones, mais pour les astrocytes qui les entourent. D'autres gênes sont aussi fréquemment atteints, comme l'ALS2 (régulation des GTPases) ou le NF-H (NeuroFilament-Heavy).
La pathogenèse viendrait donc d'une mutation du SOD-1 dans les cellules gliales, qui induirait alors un excès de glutamate extracellulaire. Ceci provoquerait alors la mort de certains motoneurones, mais aussi l'accumulation de neurofilaments, et donc un déficit du transport axonal. Ceci conditionnerait d'autres morts cellulaires, mais aussi une perte des jonctions neuromusculaires, et une paralysie du muscle.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Contenu sponsorisé




MessageSujet: Re: Notes de cours   

Revenir en haut Aller en bas
 
Notes de cours
Voir le sujet précédent Voir le sujet suivant Revenir en haut 
Page 1 sur 1
 Sujets similaires
-
» Notes de cours : Droit de l'environnement
» Notes de cours d'anthropologie religieuse
» Utiliser une tablette en cours.
» Les notes de psycho sociale sont sur l'ENT
» LATIN : "Amusez-les, sortez-les, mettez-leur des bonnes notes..."

Permission de ce forum:Vous ne pouvez pas répondre aux sujets dans ce forum
Médecine :: Archives :: Module 4 (2005-2006) :: Système nerveux-
Sauter vers: