Médecine

Mise en commun de notes de cours…
 
AccueilAccueil  FAQFAQ  RechercherRechercher  S'enregistrerS'enregistrer  MembresMembres  GroupesGroupes  ConnexionConnexion  

Partagez | 
 

 Retour des travaux de web_embryo sur my.unil

Aller en bas 
AuteurMessage
David
Étudiant travailleur
avatar

Nombre de messages : 77
Age : 34
Localisation : lausanne / gruyères
Date d'inscription : 22/03/2006

MessageSujet: Retour des travaux de web_embryo sur my.unil   Jeu 6 Avr à 10:01

J'ai mis dans mon dossier public de my.unil les 5 documents pdf officiels envoyé par Hornung aux redoublants.
voir 'dstreit'
Travaillez bien, les vacances se rapprochent geek
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Re: Retour des travaux de web_embryo sur my.unil   Jeu 6 Avr à 10:06

I. Le zygote, développement embryonnaire précoce,(pré) implantation, différenciation du trophoblaste. L’embryon didermique.

OBJECTIF 1: Développement embryonnaire précoce: différentiation cellulaire dans le blastocyste
Sur la base du chapitre 5.1, 10.1 et 10.5, déterminer en partant du zygote (oeuf fécondé), les différentes étapes du développement embryonnaire précoce jusqu’au blastocyste.
Mots clés:
• Zygote, blastomères, morula, blastocyste
• Cavitéde segmentation ou blastocèle
• La masse cellulaire interne: embryoblaste
• La masse cellulaire externe: trophoblaste

1. L’oeuf fécondé (ou zygote) se divise par mitoses successives en cellules appelées blastomères
2. C’est la segmentation, qui aboutit au 4e jour à la formation de la morula (8 à 32 cellules)
3. Vers 4e-5e jour, les blastomères périphériques originellement arrondis présentent une nette polarité: compaction (adhérence différentielle)
4. La morula, qui comprend alors environ 30 cellules, commence à absorber des liquides (provenant initialement des vacuoles intracellulaires des blastomères et des espaces intercellulaires). Sous l'influence de la pression hydrostatique de ces liquides, une cavité se crée dans la morula; il s'agit de la cavité de segmentation, ou blastocèle
5. A ce stade, l'embryon est appelé blastocyste.
• La masse cellulaire interne est à l'origine de l'embryon, et elle est de ce fait appelée embryoblaste. La masse cellulaire externe constitue la première source des membranes du placenta et a reçu le nom de trophoblaste.


Comment s’initie la compaction et quelles en sont les conséquences? Voir fichiers PDF compaction 1 & 2 annexés ainsi que chapitre 10.1
Mots clés:
• Compaction
• Différenciation cellulaire (ségrégation de lignage)
• Polarité
• Cadhérines

1. Jusqu’au stade d’environ 8 cellules, les blastomères sont sphériques et recouverts de microvillosités sur toute leur circonférence.
2. La compaction est initiée chez l’homme dès le stade de 8 à 32 cellules, avec l’apparition d’un phénotype polaire à la fois cytocortical, cytoplasmique et cytosquelettique.
3. Suite à cette polarisation, on observe une restriction des microvillosités au pôle apical des blastomères périphériques, ainsi qu’une redistribution des E-cadhérines sur la membrane plasmique latéro-basale des blastomères.
4. Cette polarisation sera responsable de processus de divisions asymétriques des blastomères, avec des cellules dérivées des régions apicales (polarisées) et d’autres dérivées des régions latéro-basales (non polarisées), signant la perte de la totipotence.
5. En effet, les blastomères périphériques s’aplatissent et établissent des jonctions communicantes, ce qui aboutit à deux populations cellulaires ou à la 1ère ségrégation de lignage: en l’occurrence, le trophoblaste (masse cellulaire externe) et l’embryoblaste (masse cellulaire interne).

OBJECTIF 2: les différents rôles de la zone pellucide
Blastocyste en éclosion
Pendant toute la période allant de l'ovulation jusqu'au 5e jour, l'ovocyte, puis le blastocyste, est entouré par la zone pellucide. Vers le 6e jour se produit la rupture de la zone pellucide due à sa digestion par des enzymes protéolytiques du trophoblaste. Le blastocyste se dégage: on parle de hatching ou d’éclosion.

Décrire sommairement la composition et les fonctionsde la zone pellucide . Voir chapitres 4.1; 4.4; 4.5; 6.2et fichiers PDF zone pellucide 1 & 2 annexés

• Zone pellucide: fine couche de matériel acellulaire, constitué de 3 glycoprotéines, ZP 1, 2 et 3. C’est une membrane qui entoure et protège l'ovule (ovocyte), le zygote (ovule fécondé) et l'embryon (blastocyste) dans les premiers stades de division cellulaire. L'éclosion naturelle se produit à peu près au 5ème jour après la fécondation.
1. Initialement, elle facilite le transport de l'ovule dans la trompe.
2. Au moment de la fertilisation, elle permet la réaction acrosomique des spermatozoïdes et empêche la fécondation interspécifique.
3. Lorsque la réaction corticale a eu lieu, elle agit comme une barrière face aux autres spermatozoïdes, évitant la polyspermie
4. La zone pellucide est dépourvue d'antigènes HLA et agit donc également comme barrière immunologique face àla mère.
5. Lors de la migration du blastocyste, elle prévient l’implantation prématurée de l'embryon dans la région tubaire.
6. Elle protège le blastocyste des agressions physiques et permet la diffusion de certaines substances maternelles.

OBJECTIF 3: l’embryon didermique
Comment et à quel moment se développe l’embryon didermique, quel est le devenir de ces 2 couches embryonnaires (chapitre 7.1, 7.2 &10.1)
Mots clés:
• Epiblaste / hypoblaste
• Cavité et membrane amniotique
• Vésicule vitelline primaire et secondaire, membrane de Heuser
• Réticulum et mésoblaste extraembryonnaires
• Cavité choriale

La 2e semaine est caractérisée par la transformation du blastocyste en disque embryonnaire didermique (correspondant à la masse cellulaire interne, ou embryoblaste) en même temps que s’effectue l’implantation (6e à12e jour).
Embryoblaste: La couche externe de cellules cylindriques est appelée l'épiblaste (ectoblaste primaire), et la couche interne de cellules cuboïdes l'hypoblaste(entoblaste primaire). Le bouton embryonnaire présente la forme d'une sphère, constituée schématiquement de deux cavités hémisphériques superposées:
- la cavité amniotique s'est développée dans l'épiblaste lorsque du liquide a commencé à s'accumuler entre ses cellules
- la vésicule vitelline se forme à partir des cellules en provenance de l'hypoblaste.
• Des cellules mésoblastiques extraembryonnaires (MEE) apparaissent concomitamment àla formation de la vésicule vitelline. Elles recouvrent la face interne du CT et la face externe de la vésicule vitelline, ainsi que de la cavité amniotique. Ces cellules proviennent de la caudale de l'épiblaste.
• La cavité choriale se forme suite à la vacuolisation du MEE et du trophoblaste
• En réalité, seul l'épiblaste va générer les tissus embryonnaires; l'hypoblaste sera quant à lui responsable d'une partie des annexes extra-embryonnaires (vésicule vitelline, allantoïde).
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Re: Retour des travaux de web_embryo sur my.unil   Jeu 6 Avr à 10:58

II. Le disque embryonnaire tridermique: ligne primitive & gastrulation, premières étapes du développement, la neurulation

Décrire et situer dans le temps les phénomènes qui caractérisent la formation des cavités extra-embryonnaires (amniotique, choriale et vitelline) et du mésoblaste extraembryonnaire (Chapitre 7.1 & 10.11.)
• 7e jour: la cavité amniotique se développe dans l'épiblaste par apoptose des cellules de la MCI (masse cellulaire interne) et du liquide s'accumule localement (mécanismes non totalement élucidés àl’heure actuelle).
• 9e jour: formation de la vésicule vitelline: les cellules de l'hypoblaste de la périphérie du disque embryonnaire migrent en s'aplatissant le long de la paroi interne du blastocoele, tapissé jusqu'alors par des cellules du CT. Ceci constitue une fine couche d’entoblaste pariétal extraembryonnaire; il s'agit de la «membrane» exocoelomique de Heuser.
• 10e jour: du tissu conjonctif réticulé lâche et acellulaire sera sécrété par l’entoblaste pariétal, pour constituer le réticulum extraembryonnaire
• 12ejour: le réticulum extraembryonnaire s’enrichit à la fin de la 2e semaine de cellules mésoblastiques extraembryonnaires, probablement originaires de l’épiblaste caudal. Elles recouvrent la face interne du CT et la face externe de la vésicule vitelline, ainsi que la cavité amniotique.
• 14-15e jours: Le réticulum extra-embryonnaire emprisonné entre les deux couches de mésoblaste extra-embryonnaire; des cavités se forment, et leur confluence forme la cavité choriale (ou coelome extraembryonnaire). La croissance du trophoblaste est nettement plus rapide que le blastocyste; elle entraîne le décollement de l’entoblaste pariétal du CT, ce qui contribue probablement à la formation de la cavité choriale.

Sur la base du chapitre 7.2, expliquer quels phénomènes caractérisent la gastrulation. Décrire la mise en place des 3 feuillets embryonnaires.
La gastrulation (15e à 20e jour) constitue l'évènement majeur de la troisième semaine:
- Il s'agit d'un mécanisme complexe, programmé dans le temps et dans l'espace, associant prolifération et migrations cellulaires à partir de l'épiblaste. Le déterminisme de la gastrulation est antérieur à la mise en place de la ligne primitive. Il obéit à une programmation génétiquement régulée.
- Avant même la gastrulation, il existe des territoires présomptifs sur l'épiblaste, correspondant à des groupes de cellules qui vont spécifiquement fournir le mésoblaste, l'entoblaste et la chorde, après migration à travers la ligne primitive ou le noeud de Hensen.
- Par inductions successives, les sous-groupes cellulaires prédéterminés dans les territoires présomptifs seront les précurseurs de l'ensemble des tissus et ébauches de l'organisme (lignage cellulaire).
En résumé, la gastrulation:
1. détermine l'orientation antéro-postérieure et la symétrie (Droite/Gauche) du futur individu
2. met en place les 3 feuillets fondamentaux (ectoblaste, entoblaste et mésoblaste) de l'embryon qui devient alors tridermique
3. met place de la notochorde, qui induit la neurulation
4. simultanément, et dès la mise en place de la chorde, le mésoblaste intra-embryonnaire va se segmenter dans le sens crânio-caudal par un processus de métamérisation.

Rôle et devenir de la ligne primitive
• Dès le 15e jour, la ligne primitive résulte de la prolifération et de la migration des cellules épiblastiques vers la région médiane du disque embryonnaire. Elle établit l'axe céphalo-caudal de l’embryon, et donc le futur plan de symétrie bilatérale de l’adulte.
• Au 19e jour, alors que la ligne primitive se creuse en forme de gouttière (sillon primitif), la région rostrale est renforcée par un amas de cellules épiblastiques formant la dépression primitive avec le noeud primitif. Les cellules de la ligne primitive ont été recrutées par l’organisateur nodal exprimant le gène "nodal" dès le 15e jour; ce sont ces cellules qui migrent vers le centre du disque en recrutant les cellules épiblastiques qui forment la ligne primitive; l’organisateur formera quant à lui le noeud primitif.
• C'est le passage des cellules épiblastiques à travers la ligne primitive qui initie leur différenciation en cellules embryonnaires des trois lignées.
• En fonction de leur origine sur la ligne primitive et du moment de leur invagination, les cellules épiblastiques auront une destinée différente (voir gastrulation).
• La ligne primitive préside activement à la formation du mésoblaste intraembryonnaire jusqu'au début de la 4e semaine; toutefois, avec la progression de la gastrulation et la croissance massive de la partie céphalique, elle régresse en direction caudale et ne représentera à la 4ème semaine plus qu'environ 15% de la longueur de l'embryon, pour disparaître au 29e jour.
• Elle produit, avant de disparaître, une structure mésoblastique qui persiste et qui s'appelle l'éminence caudale. Cette dernière sera à l'origine de la partie caudale du tube neural et de l'élongation de la moelle épinière (voir neurulation secondaire). L'éminence caudale sera en plus à l'origine de l'intestin postérieur, de la notochorde et des somites avoisinés. Au 29e, jour elle disparaît.
• Les reliquats de la ligne primitive sont responsables de la formation de tératomes sacro-coccygiens.

Rôle et devenir de la notochorde
• les cellules qui passent par la dépression primitive (noeud) et migrent crânialement sur la ligne médiane sont à l'origine de deux structures:
1. la plaque préchordale, qui, après la transition épithélio-mésenchymateuse, constitue maintenant un contingent de cellules mésoblastiques (TEM) formant avec l’entoblaste de la région crâniale le premier inducteur céphalique
2. le processus notochordal, dont les cellules s’invaginent «en doigt de gant» (env. 19ejour). Ce dernier s’allonge par prolifération à son extrémité céphalique des cellules du noeud primitif, jusqu'à la plaque préchordale, en même temps que régresse la ligne primitive.
• Rôle de la notochorde:
- La notochorde définit également l'axe longitudinal de l'embryon en indiquant l'emplacement des futurs corps vertébraux qu’elle induit, et joue un rôle primordial dans l'induction de l'ectoblaste sus-jacent, afin qu’il se différencie en neuro-ectoblaste, ce qui constitue la plaque neurale. En outre, elle serait à l'origine, chez le foetus et le jeune enfant, du nucleus pulposus se situant au centre des disques intervertébraux, mais qui dégénère chez l’adulte. La notochorde est donc le second inducteur corporel et médullaire (voir ci-dessus).
• Formation de la notochorde: Le processus chordal est un tube mésoblastique évidé. Vers 20 jours, son plancher fusionne avec l’endoderme sous-jacent (toit de la vésicule vitelline), se résorbe et forme la plaque chordale. La cavité amniotique communique alors transitoirement (pendant environ une journée) avec la cavité vitelline, au niveau du canal neurentérique. Puis l’activité mitotique et les mouvements cellulaires s’intensifient. Très rapidement, le bord de la plaque chordale fusionne et donne naissance à la notochorde définitive et pleine (env.25 jours).
• Durant la gastrulation, la plaque neurale est induite par la notochorde, qui sécrète des substances telles que follistatine, chordin et noggin. En outre la notochorde joue un rôle important dans l’induction des corps vertébraux (un défaut de cette induction conduit à la pathologie appelée spina bifida)

Objectif 4: Contrôle du développement par l’expression des gènes: mise en place de l’asymétrie G/D
Synopsis
• Le corps des vertébrés est défini par trois axes: antéro-postérieur, dorso-ventral, et droite-gauche. L’axe droite-gauche est le dernier à se former (au cours de la gastrulation); des protéines motrices, au niveau du noeud, sont requises pour son développement normal. C’est la motilité des cils du noeud qui crée une asymétrie D/G permettant la distribution à gauche de la ligne médiane de morphogènes au niveau du liquide extracellulaire. Ceci résulte en une expression spécifique et transitoire d’un cascade génique dans le mésoderme latéral gauche (MLL). L’induction de ce signal d’asymétrie entraînera beaucoup plus tard le développement asymétrique de certains organes (coeur, foie, estomac, intestin, …).
• L’asymétrie droite-gauche se retrouve de manière invariante dans l’organisation du corps de toutes les espèces de vertébrés. Cela suggère que la détermination de cette asymétrie est contrôlée par un mécanisme moléculaire conservé.

Contrôle du développement par l’expression des gènes: mise en place de l’asymétrie G/D: le modèle du flux nodal
• La spécification du côté gauche se fait en 4 étapes
1. Cassure de la symétrie: le flux nodal, dirigé de droite à gauche, est produit par les cellules monciliées
2. Transfert du signal protéique asymétrique vers le mésoderme de la lame latérale gauche (MLL)
3. Activation de l’expression asymétrique de gènes impliqués dans la différenciation des organes.
4. traduction de ce signal asymétrique en différences morphologiques pendant l’organogenèse.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Re: Retour des travaux de web_embryo sur my.unil   Jeu 6 Avr à 11:50

III Période embryonnaire: mise en place d’un plan d’organisation morphologique

Objectif 1: comprendre les grandes lignes de l’évolution du disque embryonnaire tridermique vers l’embryon délimité
• Sur la base du chapitre 8.3, décrire schématiquement les changements d’organisation de l’embryon lors de la délimitation embryonnaire (inflexion longitudinale et enroulement transversal)
• La délimitation permet l'individualisation de l'embryon, le séparant des annexes extra-embryonnaires. Jusqu'à 25 jours de développement, les tissus embryonnaires et extra-embryonnaires sont intimement liés. La délimitation va permettre l'internalisation du mésoblaste et de l'entoblaste, qui vont être recouverts par l'ectoblaste à l'origine de l’épiderme (ectoderme) et du système nerveux (neuroectoderme). En outre, elle isole l’embryon de ses annexes extra-embryonnaires, auxquelles il restera néanmoins relié par le cordon ombilical.
• De la forme de disque tridermique à la fin de la 3e semaine, l’embryon devient tubulaire. La croissance des structures axiales provoque l’enroulement de l’embryon sur lui-même autour d’un axe transversal et longitudinal (rostro-caudal). Les extrémités céphalique et caudale sont limitées respectivement par la membrane pharyngée et cloacale. La croissance importante des structures axiales produit leur débordement par-dessus ces deux membranes.
1. Inflexion dans le sens longitudinal (céphalo-caudal): l’hypertrophie et la courbure de la plaque neurale impriment aux structures de la région céphalique une rotation de 180° par rapport au milieu de la cavité coelomique, déplaçant la membrane oropharyngée vers la région de la future bouche et l'aire cardiogène vers le futur thorax. En raison de l'importante poussée axiale, le bord caudal du disque embryonnaire contenant la membrane cloacale s'infléchit sous le disque embryonnaire et déplace l'allantoïde en avant du bourgeon caudal. (voir animation sur le site 8.3)
2. Inflexion dans le sens transversal: l’enroulement provoque l’étranglement de la vésicule vitelline, le rapprochement des lames latérales (culs de sacs amniotiques) avec isolement consécutif du coelome intraembryonnaire, qui communique encore avec le coelome extraembryonnaire au niveau du canal coelomique, la réunion de certaines structures médianes, notamment des aortes dorsales primordiales, qui forment en fusionnant l'aorte médiane et la partie médiane des splanchnopleures, qui fusionnent pour former le mésentère dorsal. Enfin, l’enroulement place l’ectoderme à la surface de l’embryon.
• La région où l’embryon et les annexes s’unissent subit un étranglement relatif jusqu’à ne laisser subsister qu’un mince pédicule, dernier lien avec les annexes extraembryonnaires: le cordon ombilical (réunissant les pédicules vitellin et embryonnaire).

Objectif 2: comprendre les grandes lignes du développement du mésoblaste para-axial (différenciation des somites)
Sur la base du chapitre 7.2, décrire l’évolution du mésoblaste para-axial et la différenciation des somites.
• Le mésoblaste para-axial est constitué de cellules épiblastiques s'invaginant depuis le noeud primitif et depuis la partie crâniale de la ligne primitive. Il forme des paires de condensations cylindriques au contact immédiat de la notochorde. Dès le début de la troisième semaine, ces cylindres vont être segmentés en somitomères(unités métamériques) le long de l’axe crânio-caudal de l’embryon. Les somitomères sont constitués d'amas de cellules mésoblastiques prismatiques pluristratifiés enroulés autour d'un axe central.
• En dehors des somitomères 1 à 7, qui ne formeront pas de somites, mais participent à la constitution du mésoblaste des arcs branchiaux, les autres somitomères formeront 42 à 44 somites dans l'ordre crânio-caudal, à raison de 3-4 par jour et ceci dès le 25e jour. Si chez l'homme 42-44 paires de somites sont mises en place le long de la notochorde, depuis la région céphalique jusqu'à la queue embryonnaire, plusieurs somites caudaux disparaissent et le nombre final se situera finalement autour de 37-39 paires de somites. Le découpage métamérique est contrôlé par les gènes homéotiques.
• Le nombre de somites est l'un des critères utilisés pour déterminer l'âge de l'embryon à ces stades du développement.
• Peu après leur formation, les somites se dissocient. La partie ventrale du somite donne le sclérotome, qui migre vers la notochorde et la partie ventrale du tube neural et induisent sa différentiation (voir rôle de la protéine sonic hedgehog). Le sclérotome donne naissance au squelette axial (vertèbres, côtes, disques intervertébraux, ligaments etc...). La partie dorsale du somite, induite par la partie dorsale du tube neural et l’ectoderme de surface (sous l’action de molécules des famille BMP et Wnt) se différencie en dermomyotome. Ce dernier se scinde en dermatome, qui donnera le derme et l’hypoderme dorsal, et en myotome, qui donnera les fibres musculaires striées (excepté celles de la face).

Objectif 3: Définir lamétamérisation et les structures formées par les métamères
Sur la base du chapitre 7.2, décrire l’évolution du mésoblaste para-axial et la différenciation des somites.
• Les somites sont des organes embryonnaires transitoires formés par la segmentation du mésenchyme para-axial issu de la gastrulation. Ils sont responsables de l'organisation segmentaire et concourent à la restructuration du corps de l'embryon. Ils contiennent le matériel cellulaire du squelette axial (sclérotome), de la musculature striée du cou, du tronc et des extrémités (myotome), ainsi que celui des tissus sous-cutanés et de la peau (dermatome). Les somites constituent l'unité de base de la métamérie. La division métamérique de la colonne vertébrale, du tube neural, de la paroi abdominale et du thorax (côtes) dépend de l'organisation des somites.
• Métamérie: Le principe de la métamérie repose sur la division initiale de l'embryon en une suite de segments. La segmentation constitue la base du développement des deux classes animales terrestres (les vertébrées et les insectes). Les gènes responsables de la segmentation ont été isolés dans la larve de la drosophile. Il s'agit des gènes de régulation du développement, ou gènes homéotiques, contenant des séquences d'ADN (180 paires de bases) répétées le long de leur structure et remarquablement conservées au cours de l'évolution. Ces séquences sont appelées homéoboîtes (homéobox) et constituent les régions codant pour les homéodomaines. Ces homéodomaines sont des facteurs de transcription (protéines) régulateurs de l'expression génique (activation ou inhibition de la transcription au niveau nucléaire).
• Le métamère comprend une parie de somites, une paire de ganglions nerveux et un fragment de notochorde entourée de sclérotome. Le découpage métamérique est contrôlé par le gènes homéotiques.
• La métamérisation procède dans le sens crânio-caudal et touche initialement la fragmentation du mésoblaste para-axial en somites. La segmentation aboutit à 42-44 paires de somites vers la 5ème semaine (les premiers somites se forment au stade 9: env. 25 jours).

Objectif 4: comprendre les grandes lignes du développement du neuroectoderme: neurulation primaire et secondaire
• Sur la base du chapitre 7.2 paragraphe 9 et chapitre 22.2 paragraphe1 et 2, définir les grandes lignes de la neurulation primaire et secondaire.
C'est l'apparition de la plaque neurale, au 19e jour, qui constitue le premier évènement de la formation du futur système nerveux. La plaque neurale se développe en avant de la ligne primitive sous la forme d'un épaississement médio-sagittal de l'ectoblaste. Le développement de la plaque neurale est plus rapide à l'extrémité crâniale, qui s'élargit en forme de raquette, à l'origine du futur cerveau. L'extrémité caudale reste étroite et donnera la moelle épinière. Ces modifications sont concomitantes de la gastrulation.
• On distingue:
1. La neurulation primaire, qui est la transformation de l'ectoderme de la région sus chordale en un tube neural primitif. Elle est contrôlée notamment par l'action inductrice de la chorde dorsale. Le processus d'induction neurale est complexe et serait lié à des substances inductrices sécrétées par les cellules mésoblastiques axiales, diffusant vers les cellules ectoblastiques sus-jacentes où elles activent des gènes responsables de la différenciation de l'épithélium ectoblastique en un épithélium prismatique pseudo-stratifié: le neuro-ectoblaste.
2. La neurulation secondaire, qui concerne le développement de la partie terminale de la moelle épinière à la hauteur du 31e somite (entre la 4e et la 7e semaine). Elle s’établit après la fermeture du neuropore rostral. Rappelons que la ligne primitive produit, avant de disparaître (29e jour), une structure mésoblastique qui persiste et qui s'appelle l'éminence caudale. Cette dernière sera à l'origine de la partie caudale du tube neural et de l'élongation de la moelle épinière. Le cordon initialement plein se creuse d'une lumière qui s'unit au canal neural, il sera finalement revêtu par le neuroépithélium.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Re: Retour des travaux de web_embryo sur my.unil   Jeu 6 Avr à 17:25

SÉANCE IV: Formation des gamètes, différenciation des gonades & fécondation
• Migration des cellules germinales primordiales dans les crêtes génitales
• La différenciation de la gonade est sous le contrôle d’une cascade de gènes régulée par un gène déterminant sur le chromosome Y, le SRY. (Ce chapitre sera traité dans le cours ex-cathedra d’embryologie. Informations dans le module 21 chapitre 21.1)
• La reproduction est assurée par les gonades, qui deviennent matures à la puberté. Nous aborderons dans ce module les étapes conduisant à la différenciation des gamètes (spermatozoïdes, ovocytes) et des gonades (testicules, ovaires), et à la fécondation.
• Les gonades ont deux fonctions distinctes:
- la formation des gamètes (ou gamétogenèse)
- la sécrétion hormonale (androgènes & oestrogènes)
Les gonades sont formées par deux populations cellulaires d'origine embryonnaire totalement différente.
1. Les cellules germinales primordiales (PGC: primordial germ cells) destinées à former les gamètes (spermatozoïdes et ovocytes).
2. Les cellules somatiques ou nourricières qui vont entourer les cellules germinales. Il s'agit pour le testicule des cellules de soutien (ou de Sertolli) et des cellules interstitielles (ou de Leydig), et pour l'ovaire des cellules folliculaires (granulosa) et thécales.
Des mutations (modification anormale de l'ADN d'un gène) surviennent de façon aléatoire àn'importe quel moment dans n'importe quelle cellule de l'organisme:
• Si une mutation a lieu dans une cellule de la lignée germinale (faisant partie de l’ensemble des cellules qui donnent les gamètes), elle sera transmise à la descendance de ces cellules. La mutation est alors héréditaire.
• Si une mutation a lieu dans une cellule somatique (ne faisant pas partie de la lignée germinale), elle ne peut être transmise à un descendant, elle n’est pas héréditaire.

OBJECTIF 1: comprendre l’origine, l’importance de la migration extraembryonnaire des cellules germinales primordiales
• En vous basant sur la lecture du chapitre 3.1 et 21.3, et du fichier PDF Ontogenèse des PGC annexé, comprendre l’origine et l’importance de la migration des cellules germinales primordiales PGC (futurs gamètes). Expliquer l’importance de leur migration extraembryonnaire.
• Les cellules germinales primordiales (PGC) apparaissent dans l'épiblaste caudal dès la deuxième semaine et subissent une migration extraembryonnaire dans la paroi de la vésicule vitelline. Vers la 4ème semaine, notamment suite à l'action conjuguée de trois facteurs (la plicature de l'embryon, des facteurs chimiotactiques et des mouvements amiboïdes), les PGC migrent à nouveau à l'intérieur de l'embryon, dans la paroi du tube digestif. En passant à travers le mésentère dorsal, elles vont finalement coloniser les crêtes génitales (futurs gonades) vers la 5ème semaine.
Mieux comprendre: Très tôt au cours du développement embryonnaire, certaines cellules échappent aux inductions qui pourraient en orienter la différenciation vers un type cellulaire particulier. On a toujours observé une séparation spatio-temporelle de la formation des PGC et des ébauches gonadiques. De plus, le premier site où elles sont observées, en tant que population cellulaire déterminée, est toujours extra-embryonnaire ou à la marge de l’embryon (épiblaste caudal chez l’homme), puis il y a une migration de ces cellules vers les ébauches gonadiques. Il semble donc bien que les PGC soient temporairement exclues de l’embryon pendant la période où se met en place la différenciation somatique. Ces cellules germinales primordiales PGC sont destinées, le moment venu, à se différencier en gamètes mâles (spermatozoïdes) ou femelles (ovocytes) selon leur équipement génétique.

OBJECTIF 2: comprendre les étapes de la spermatogenèse et les implications des cellules somatique
En vous basant sur la lecture du chapitre 3.3, comprendre les étapes de la spermatogenèse et le rôle des cellules somatiques (Sertoli et Leydig) dans la maturation et la différenciation des gonades (testicules)
La spermatocytogenèse: les spermatogonies disposées à la périphérie des tubes séminifères, entre les cellules de Sertoli, abordent la spermatogenèse par vagues successives. Des mitoses assurent leur multiplication, et, dès la puberté, les spermatogonies B s’engagent dans une différenciation (les spermatogonies A maintiennent le stock des cellules souches). La spermatogonies B quitte la membrane basale du tubule séminifère et se divise pour donner deux spermatocytes I, qui restent reliés par des ponts cytoplasmiques. Les spermatocytes I répliquent leur ADN et s’engagent dans la méiose. Issus de la première division méiotique, les spermatocytes II ont 23 chromosomes dupliqués (donc avec 2n ADN). Les spermatocytes II abordent immédiatement et sans nouvelle réplication la 2e division méiotique et donnent naissance aux spermatides, qui on 23 chromosomes avec une chromatide (1n ADN).
La spermiogenèse transformant la spermatide en spermatozoïde, se déroule au contact des cellules de Sertoli. Elle se caractérise par la condensation du noyau, la formation de l’acrosome (à partir des vésicules Golgiennes) et sa polarisation, la formation de la pièce intermédiaire avec sa gaine mitochondriale, le développement du flagelle à partir du centriole distal et l’élimination des résidus cytoplasmiques.
Les cellules de Sertoli s’étendent sur toute la hauteur de l’épithélium séminal, elles sont reliées entre elles par des jonctions serrées, formant ainsi la barrière hémato-testiculaire. Elles entourent les cellules germinales, leur servant de cellules nourricières. Elles sont indispensables à la spermatogenèse dont elles contrôlent les différentes étapes. Elles synthétisent un grand nombre de protéines (dont de nombreuses hormones), associées à la fonction testiculaire (AMH, inhibine, ABP). En outre, elles ont des récepteurs à la FSH et à la testostérone. Enfin elles protègent les gamètes et phagocytent les corps résiduels (cytoplasme).
Les cellules interstitielles de Leydig se développent dans les testicules en dehors des cordons séminifères. Dès le fin de la période embryonnaire, elles sécrètent des quantités croissantes de testostérone, qui atteint un seuil maximum au cours du 2e trimestre, période décisive de la différenciation sexuelle masculine, puis décroît pour atteindre des valeurs faibles au début du 3e trimestre. Les cellules interstitielles de Leydig acquièrent durant la puberté et sous l'influence de la LH hypophysaire une «seconde jeunesse».
Coopération des cellules de Sertoli et de Leydig: les cellules de Sertoli absorbent par diffusion la testostérone produite par les cellules de Leydig sous l’action de la LH hypophysaire, elles sécrètent ensuite la testostérone (et d’autres hormones) avec une protéine de liaison (ABP) dans le liquide interstitiel, stimulant ainsi la spermatogenèse.

OBJECTIF 3: comprendre les étapes de la maturation du gamète mâle en vue de la fécondation
• Décrire les principales étapes (maturation, activation, capacitation, réactions acrosomique) des spermatozoïdes les rendant capables de féconder l’ovule (chapitre 4.2 paragraphe 1,2 et chapitre 4.3, 4.4 et 4.5).
• Stockage dans l'épididyme pour permettre la maturation: Au cours du transit épididymaire, la maturation des spermatozoïdes se caractérise par l’acquisition de la mobilité, la condensation de l’ADN nucléaire (inclusion de protamines), le masquage du pouvoir fécondant suite àdes modifications de la membrane plasmique ainsi que par la mise en place de molécules de reconnaissance de la zone pellucide.
• L'éjaculation permet l'activation: La stimulation mécanique due à l'éjaculation et l'action chimique des sécrétions glandulaires correspond à une activation physiologique des spermatozoïdes qui sont alors en état de subir la capacitation imminente et la réaction acrosomique.
• L'ascension vers l'ovaire provoque la capacitation: La traversée du tractus génital féminin élimine le liquide séminal de la surface des spermatozoïdes et les rend aptes à la fécondation. La capacitation consiste en remaniements membranaires de la surface du spermatozoïde (retrait d’un couche de glycoprotéines et démasquage de récepteurs membranaires): il s’ensuit la formation de région membranaires instables dépourvues de protéines où surviendra la réaction acrosomique. En outre, les modifications des lipides membranaires augmentent la perméabilité des membranes aux ions Ca++ et provoquent l’hypermobilité des spermatozoïdes, nécessaire au passage des cellules du cumulus et de la zone pellucide.
• Le contact de la zone pellucide déclenche la réaction acrosomique: L’interaction des spermatozoïdes (ligand) avec la zone pellucide (récepteur ZP3) déclenche la réaction acrosomique. C’est un processus d’exocytose faisant suite à la fusion de la membrane plasmique du spermatozoïde avec le membrane acrosomique externe. Elle est calcium dépendante. La libération des enzymes de l’acrosome (hyaluronidase, acrosine) provoque la formation d’un espace dans la zone pellucide où pénètre le spermatozoïde. Après la traversée de la zone pellucide, le spermatozoïde doit reconnaître la membrane plasmique de l’ovocyte et fusionner avec elle.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Nicolas
Étudiant motivé
avatar

Nombre de messages : 132
Localisation : dans ma cellule de moine
Date d'inscription : 10/02/2006

MessageSujet: Re: Retour des travaux de web_embryo sur my.unil   Jeu 6 Avr à 17:26

V Les annexes embryonnaires et le placenta
Objectif 1: comprendre la mise en place et la maturation des villosités placentaires
• Décrire les caractéristiques des trois types de villosités placentaires (primaires, secondaires et tertiaires) et l’évolution de ces villosités (Chap. 10.2)
Entre les 11e et 13e jours, les cellules du cytotrophoblaste (CT) prolifèrent et s'insinuent dans les travées de syncytiotrophoblaste (ST) formant les villosités trophoblastiques primaires. Dès le 16e jour, le mésoblaste extra-embryonnaire (MEE) associé au cytotrophoblaste, pénètre dans le tronc de ces villosités primaires, transformant celles-ci en villosités secondaires. Ces protrusions s'étendent jusque dans les lacunes remplies de sang maternel, entraînant avec elles le syncytiotrophoblaste. A la fin de la 3e semaine, le mésoblaste villositaire se différencie en tissu conjonctif et vaisseaux sanguins, fournissant ainsi des vaisseaux sanguins connectés avec ceux de l'embryon. Les villosités contenant des vaisseaux sanguins (VX) différenciés sont appelées villosités tertiaires (stade6).
• Après le 4e mois, le cytotrophoblaste disparaît peu à peu de la paroi des villosités tertiaires, réduisant la distance entre les chambres intervilleuses remplies de sang maternel et les vaisseaux foetaux.
• Au niveau de la plaque choriale, les troncs villositaires de premier ordre, très courts, se ramifient en troncs villositaires de deuxième ordre, donnant naissance à des troncs villositaires de troisième ordre. Schématiquement, l'ensemble des villosités issues d'un même tronc de premier ordre forme un cotylédon (unité vasculaire fonctionnelle).
• Récapitulatif:
Milieu 2e semaine: Villosité primaire: ST-CT
Fin 2e semaine: Villosités secondaires: ST-CT-MEE
Milieu 3e semaine: Villosités tertiaires: ST-CT-MEE-VX
Objectif 2: constitution de la «barrière placentaire» et formation de la coque cytotrophoblastique
• Décrire la structure de la barrière placentaire, et son évolution au cours du développement. Que faut-il remarquer au niveau des vaisseaux maternels et des lacunes du trophoblaste? Chap. 10.3
• La barrière placentaire est formée par les 4 éléments suivants, mais sa constitution évolue au cours de la grossesse:
- 1 l'endothélium capillaire des villosités
- 2 le tissu conjonctif lâche (mésenchyme) qui en occupe l'axe
- 3 le cytotrophoblaste
- 4 le syncytiotrophoblaste.
Au premier trimestre, elle est formée par le syncytiotrophoblaste, le cytotrophoblaste (cellules de Langhans), le mésenchyme des villosités (dans lequel se trouvent de nombreuses cellules ovoïdes de Hofbauer ayant les caractéristiques de macrophages) et la paroi des capillaires sanguins foetaux. Au cours du 4e mois, le cytotrophoblaste disparaît progressivement de la paroi des villosités et l'épaisseur de la barrière diminue alors que sa surface augmente. Au 5e mois, les vaisseaux foetaux se sont multipliés et rapprochés de la surface des villosités. Au cours du 6e mois, les noyaux du syncytiotrophoblaste se regroupent en zones nucléées (zones de synthèse) et en regard des capillaires se trouvent des zones anucléées (zones d'échange).
On remarquera que l’endothélium qui borde les vaisseaux sanguins maternels n'envahit jamais les lacunes du trophoblaste, mais reste confiné aux bords. Il faut également garder à l'esprit que le sang maternel et foetal n'arrivent jamais en contact direct l'un avec l'autre!!

Objectif 3: constitution de la «barrière placentaire» et formation de la coque cytotrophoblastique
• Définition et rôle de la coque cytotrophoblastique et conséquences d’une prolifération anormale (Chap. 10.2)
• Au cours de la 3e semaine, les cellules du cytotrophoblaste prolifèrent au-delà des villosités, pour former une masse cellulaire extra-villeuse, la coque cytotrophoblastique. Au cours du 4e mois, le cytotrophoblaste disparaît progressivement de la paroi des villosités et de la plaque choriale alors qu'il persiste encore au niveau de la plaque basale (où il sera remplacé par du mésenchyme intraembryonnaire qui se répand ainsi au-delà de la surface maternelle). Les cellules du cytotrophoblaste ont préalablement envahi la caduque et le myomètre, ainsi que la paroi des artères spiralées.
• Cette invasion de la paroi des vaisseaux maternels par le CT, conduit à la destruction des cellules musculaires lisses et au remplacement partiel des cellules endothéliales. Elle est responsable de la modification des caractéristiques d'élasticité des artères spiralées, permettant l'adaptation de la vascularisation de l'unité foeto-placentaire à la croissance rapide du foetus.
Ce phénomène peut ne pas se produire, notamment en cas de pré-éclampsie ou de retard de croissance intra-utérine. Une prolifération excessive du CT peut conduire à la formation de tumeurs, notamment au choriocarcinome.

Objectif 4: comprendre l’anatomie et les mécanismes fonctionnels des circulations foetale et maternelle
Décrire l’organisation et le fonctionnement des deux circulations foetale et maternelle (Chap. 10.2)
La circulation foetale: Les capillaires des villosités (2 à8) sont reliés aux vaisseaux ombilicaux. Le sang foetal arrive par les deux artères ombilicales dans les villosités et repart par une veine ombilicale unique (en fait initialement 2 dont une dégénère). Son débit représente environ 40% du débit cardiaque du foetus. Dans les artères ombilicales, la pression sanguine est d’environ 50 mmHg et passe par les ramifications qui traversent la plaque choriale pour arriver dans les capillaires villositaires dans lesquels la pression tombe à 30 mmHg. Dans les veines, la pression est de 20 mmHg. Notons que la pression dans les vaisseaux foetaux et leurs ramifications villositaires est toujours supérieure à celle qui règne dans les chambres intervilleuse. Cela évite aux vaisseaux foetaux d'être comprimés et de se collaber.
La circulation maternelle: Le sang maternel est injecté dans les chambres intervilleuses par les artères spiralées (80-100 mm Hg), branches dérivées des artères utérines et repart par les veines utérines. Les artères s'ouvrent au centre du cercle formé par les villosités crampons, tandis que les veines en drainent la périphérie. Le sang maternel a une pression sanguine de 70 mmHg. Il arrive sous forme de jets qui se brisent sur le toit de la chambre intervilleuse où règne finalement une pression de 10 mmHg. Le sang dans la chambre intervilleuse (environ 150 cm3) est changé 2-3 fois par minute (= débit d’environ 500ml/min). La circulation utérine subit des modifications considérables au cours de la grossesse pour satisfaire aux nécessités métaboliques croissantes du foetus.

Objectif 4 (suite): comprendre l’anatomie et les mécanismes des circulations foetale et maternelle
• Fonctionnement de la circulation foeto-maternelle
• Avant la naissance, le sang oxygéné du placenta (saturé à 80%), retourne vers le foetus par la veine ombilicale. Au niveau du foie, le sang est en grande partie dérivé par le canal veineux d'Arantius vers la veine cave inférieure (VCI). Le sang pénètre, après un court trajet dans la VCI, dans l'oreillette droite (OD), où il est canalisé vers le foramen ovale et la majeure partie du courant sanguin passe directement dans l'oreillette gauche (OG).
• Depuis l'OG, le sang va au ventricule gauche (VG) puis à l'aorte ascendante.
• Le sang désaturé en oxygène provenant de la VCS passe par l'OD dans le VD, puis dans le tronc de l'artère pulmonaire. Du fait des résistances périphériques élevées dans la petite circulation (pulmonaire) au cours de la vie foetale, la majeure partie du sang passe directement dans l'aorte descendante par l'intermédiaire du canal artériel. De là, le sang désaturé en O2 retourne au placenta par les deux artères ombilicales
• Pour en savoir plus voir module 16.9
http://www.embryology.ch/francais/pcardio/umstellung01.html#einfuhrung

Objectif 5: Fonction nutritive, excrétrice et protectrice du placenta
• Analyser le rôle du placenta dans les échanges nutritifs, excréteurs et en tant que barrière protectrice (Chap. 10.4)
• L'eau traverse le placenta par diffusion dans le sens d'un gradient osmolaire.
• Les électrolytes suivent les mouvements de l'eau. Le fer et le calcium ne passent que dans le sens mère-enfant.
• Le glucose est la principale source d'énergie du foetus et passe par diffusion facilitée.
• Les protéines ne passent pas la barrière placentaire, elles sont trop grosses. Les peptides et les acides aminés, en revanche, passent par transport actif et permettent ainsi au foetus d'assurer sa propre synthèse protéique.
• Les lipides et les triglycérides sont dégradés au niveau du placenta qui synthétise de nouvelles molécules lipidiques.
• Le cholestérol passe facilement la membrane placentaire. C'est aussi le cas pour ses dérivés (en particulier les hormones stéroïdes).
• Les vitamines hydrosolubles traversent facilement la membrane placentaire, en revanche le taux des vitamines liposolubles (A,D,E,K) est très bas dans la circulation foetale. La vitamine K, joue un rôle capital dans la coagulation sanguine, raison pour laquelle on substitue le nouveau-né afin de prévenir la survenue d'hémorragies.
• Les transferts placentaires concernent également l'élimination des déchets du métabolisme foetal qui sont rejetés dans le sang maternel puis éliminés (urée, acide urique, créatinine).
• Immunoglobulines: les protéines maternelles ne passent pas la barrière placentaire, en dehors des immunoglobulines (Ig) de type G, qui passent de la mère vers le foetus. La mère transmet donc par pinocytose au foetus les IgG qu'elle a fabriqués au cours de sa vie.
• Ce passage se fait surtout en fin de grossesse, conférant ainsi au nourrisson une immunité passive qui le protège contre de nombreuses maladies infectieuses (le nourrisson conserve ces anticorps pendant environ 6 mois).
• Les autres Ig, notamment les IgM, ne passent pas la barrière placentaire.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur http://medecine.naturalforum.net
Contenu sponsorisé




MessageSujet: Re: Retour des travaux de web_embryo sur my.unil   

Revenir en haut Aller en bas
 
Retour des travaux de web_embryo sur my.unil
Revenir en haut 
Page 1 sur 1
 Sujets similaires
-
» Liens retour et partenariat
» Retour en arrière
» Le retour d'Élie.
» ON S APPROCHE DU POINT DE NON RETOUR !!!
» Retour de la neige début janvier ?

Permission de ce forum:Vous ne pouvez pas répondre aux sujets dans ce forum
Médecine :: Archives :: Module 3 (2005-2006) :: Web Embryologie-
Sauter vers: